Американским ученым удалось добиться восстановления ткани мозга после инсульта белого вещества у мышей за счет стимуляции миелинизации поврежденных нейронов. Статья опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ишемический инсульт представляет собой острое нарушение мозгового кровоснабжения в результате тромбоза, вызывающее гибель участка его ткани. Выделяют две основные формы ишемического инсульта. При первом типе, вызванном тромбозом крупной артерии мозга, повреждение тканей затрагивает обширные участки мозга, включая и серое, и белое вещество. Второй тип ишемического инсульта вызывается тромбозом мелких артерий и затрагивает только подкорковые участки белого вещества. Со временем, однако, поврежденные участки разрастаются. К такому типу относятся около 25% случаев инсульта. Вероятность такого инсульта повышается с возрастом и после 80 лет становится почти стопроцентной. Такой инсульт является второй по частоте причиной деменции (приобретенного слабоумия). Несмотря на это, способов восстановления ткани мозга после инсульта белого вещества до сих пор не существует.

На первом этапе эксперимента авторы, используя мышиную модель инсульта белого вещества, показали, почему при этом заболевании не происходит восстановления ткани мозга. Инсульт вызывает демиелинизацию аксонов (повреждение их миелиновых оболочек). Это стимулирует нейрогенез: в месте повреждения начинают делиться клетки-предшественницы олигодендроцитов (миелинизирующих клеток нейроглии). При неишемических повреждениях белого вещества (например, при рассеянном склерозе) клетки-предшественницы затем дифференцируются в зрелые олигодендроциты, которые заново миелинизируют поврежденные аксоны, что приводит к частичному восстановлению поврежденной ткани. Однако при инсульте белого вещества  клетки-предшественницы олигодендроцитов не дифференцируются в зрелые олигодендроциты, а вместо этого превращаются в астроциты, приводя к глиозу ткани (разрастанию астроцитарной нейроглии).

На втором этапе эксперимента авторы смогли отменить блокаду созревания клеток-предшественниц олигодендроцитов. Для этого они вмешались в работу сигнального пути рецептора белка Nogo (NgR1). Этот белок ингибирует рост аксонов, и в предыдущих исследованиях было показано, что при инсульте в ткани мозга повышается количество лигандов рецептора NgR1, а количество его ингибиторов уменьшается. Оказалось, что введение в поврежденный участок белого вещества антагониста NgR1 снимает блокаду созревания олигодендроцитов: клетки-предшественники начинают активнее созревать и больше не дифференцируются в астроциты. Это приводит к миелинизации поврежденных аксонов и восстановлению ткани. Кроме того, у старых мышей с инсультом такая терапия приводила к заметному восстановлению двигательной активности — даже в тех случаях, когда заболевание уже успело перейти в хроническую форму.

Источник: https://nplus1.ru/news/2016/12/13/stroke